diumenge, 17 d’octubre de 2010

Fingolimod hace realidad la terapia oral en EM

Hace tan sólo 17 años que aparecieron los primeros tratamientos para la esclerosis múltiple: interferones, acetato de glatiramero y, años después, el anticuerpo monoclonal natalizumab. Todos bajo un denominador común: tratamiento inyectable. 17 años después, un nuevo tipo de componente, fingolimod, modulador de los receptores de esfingosina 1-fosfato investigado por Novartis y comercializado como Gilenya, aspira a convertirse en la primera terapia oral de administración diaria en Europa para las formas de EM recurrente-remitente (EMRR), la más común que afecta a un 80 por ciento de estos pacientes.
Muestra de ello ha sido su reciente aprobación por la FDA hace un mes como terapia de primera línea. "Supone un antes y un después ya que es la primera pastilla disponible para la EMRR", declaró Xavier Montalbán, jefe de la Unidad de Neuroimnunología Clínica y Esclerosis Múltiple del Vall d'Hebron, en el Congreso Europeo de Esclerosis Múltiple (Ectrims), celebrado en Suecia.

Eso sí, Merck ha anunciado que recurrirá la opinión negativa de la FDA sobre cladribine, un oncológico que también esperaba convertirse en el primer oral. Aunque, "cladribine ha sido investigada durante pocos años, a diferencia de fingolimod que cuenta con el mayor programa de ensayos clínicos (siete años de investigación) presentado hasta la fecha a la FDA para un nuevo fármaco para la EM", expresó Montalbán. Los últimos fase III (Transforms, Freedoms, Freedoms II e Inform) han proporcionado datos de más de 3.000 pacientes, incluyendo más de 100 que están ahora en su sexto año de terapia.



Mecanismo de acción

Pero si algo distingue a fingolimod es su mecanismo de acción. Este modulador impide que los linfocitos salgan de los ganglios linfáticos evitando así su infiltración en el sistema nervioso central, tal y como explicó Bernd Kieseier, profesor en la Heinrich-Heine University. Y no los destruye, a diferencia de los inmunosupresores, sólo los retiene. Además, "actúa directamente sobre receptores que están en las células, por ejemplo los oligodendrocitos que regeneran mielina", aseguró refiriéndose a datos in vitro. Por eso, "existe la posibilidad de que tenga un efecto directo sobre la remielinización en el cerebro", indicó Montalbán. De hecho, gracias a su efecto neuroprotector ya se está aplicándo en estudios a pacientes con EM secundaria progresiva, aunque habrá que esperar tres años para conocer los resultados.

En la clínica para la EMRR, ha demostrado una eficacia superior al interferón b-1a intramuscular y a placebo, beneficios tanto en las valoraciones clínicas como en las mediciones de resonancia magnética, y reducción de la atrofia cerebral. Según el último estudio sobre su seguridad a largo plazo, la toma de 0,5 mg ha mostrado también el mejor perfil de beneficio-riesgo (las infecciones fueron similares al grupo placebo y las neoplasias malignas fueron menores). No obstante, está contraindicado en pacientes con infección crónica activa y problemas cardiacos, ya que disminuye la frecuencia cardiaca. Debido a esto, la primera toma del fármaco deberá monitorizarse en el hospital los primeros años.

1 comentari:

Anònim ha dit...

Los nuevos tratamientos no van tampoco encaminados a curar la enfermedad, sino a bloquear mecanismos inmunológicos implicados en el desarrollo de la misma. Afortunada mente el medico italiano vascular Paolo Zamboni descubrio la verdadera causa de la enfermedad, dice que la produce una enfermedad vascular llamada CCSVI, INSUFICIENCIA VENOSA CEREBRO ESPINAL CRONICA mas informacion en el facebook ESCLEROSIS MULTIPLE VASCULAR COLOMBIA http://www.facebook.com/profile.php?id=100001701424669&ref=mf