S'estima que un 15% dels casos de càncer són provocats per virus, però el que no se sabia fins ara era en quines circumstàncies un virus podia acabar provocant un tumor. Un equip de l'Institut Català d'Oncologia (ICO) dirigit pel Dr. Manel Esteller suggereix que determinats virus són capaços de modificar el seu material genètic per passar desapercebuts a les defenses humanes i provocar un càncer.
Els investigadors han analitzat més de 500 mostres de teixits infectats amb els principals virus que provoquen càncer: el virus del papil•loma humà (relacionat amb l'aparició del càncer de coll d'úter), el virus de l'Hepatitis B (que pot provocar càncer hepàtic) i l'Epstein-Barr (responsable d'alguns tipus de limfoma). Aquestes 500 mostres han estat classificades en diferents grups en funció de si la persona havia patit càncer, desenvolupat algun tumor inicial, o pel contrari havia estat asimptomàtica i la infecció vírica no havia tingut conseqüències.
En l'estudi que publica la revista Genome Research, els investigadors de l'ICO han detectat que en cadascun d'aquests tres estadis, el material genètic dels virus presenta unes característiques epigenètiques diferents. Els gens d'un determinat virus sempre tenen la mateixa seqüència, però poden presentar determinades modificacions químiques, anomenades variacions epigenètiques, que fan que el virus es comporti de formes diferents. Aquestes diferències químiques consisteixen en metilacions (s'afegeixen grups metil en determinats punts de l'ADN), però la seqüència base no es veu alterada.
Els científics han constatat que el patró de metilació és molt diferent en els virus de les persones asimptomàtiques, en el cas de les infeccions actives i en els malalts de càncer. "Quan passem dels portadors asimptomàtics als estats intermedis de la malaltia, i d'aquí als malalts de càncer, el genoma del virus no canvia massa, però el seu epigenoma és completament diferents", ha comentat Esteller. El genoma del virus està més metilat a mesura que el càncer es desenvolupa.
Segons Esteller, els virus s'aprofiten del mecanisme de metilació de les cèl•lules de l'organisme per modificar el seu propi ADN i enganyar al sistema immunitari passant desapercebuts en l'organisme. L'oncòleg va assegurar que aquest fet explicaria "per quina raó alguns d'aquests virus sobreviuen durant llargs períodes de temps en l'organisme".
Aquesta recerca obre la porta a desenvolupar noves eines per diagnosticar la progressió d'un determinat càncer i, en un futur, a desenvolupar fàrmacs que evitin la metilació de l'ADN del virus i així frenar-ne l'evolució.
Els investigadors han analitzat més de 500 mostres de teixits infectats amb els principals virus que provoquen càncer: el virus del papil•loma humà (relacionat amb l'aparició del càncer de coll d'úter), el virus de l'Hepatitis B (que pot provocar càncer hepàtic) i l'Epstein-Barr (responsable d'alguns tipus de limfoma). Aquestes 500 mostres han estat classificades en diferents grups en funció de si la persona havia patit càncer, desenvolupat algun tumor inicial, o pel contrari havia estat asimptomàtica i la infecció vírica no havia tingut conseqüències.
En l'estudi que publica la revista Genome Research, els investigadors de l'ICO han detectat que en cadascun d'aquests tres estadis, el material genètic dels virus presenta unes característiques epigenètiques diferents. Els gens d'un determinat virus sempre tenen la mateixa seqüència, però poden presentar determinades modificacions químiques, anomenades variacions epigenètiques, que fan que el virus es comporti de formes diferents. Aquestes diferències químiques consisteixen en metilacions (s'afegeixen grups metil en determinats punts de l'ADN), però la seqüència base no es veu alterada.
Els científics han constatat que el patró de metilació és molt diferent en els virus de les persones asimptomàtiques, en el cas de les infeccions actives i en els malalts de càncer. "Quan passem dels portadors asimptomàtics als estats intermedis de la malaltia, i d'aquí als malalts de càncer, el genoma del virus no canvia massa, però el seu epigenoma és completament diferents", ha comentat Esteller. El genoma del virus està més metilat a mesura que el càncer es desenvolupa.
Segons Esteller, els virus s'aprofiten del mecanisme de metilació de les cèl•lules de l'organisme per modificar el seu propi ADN i enganyar al sistema immunitari passant desapercebuts en l'organisme. L'oncòleg va assegurar que aquest fet explicaria "per quina raó alguns d'aquests virus sobreviuen durant llargs períodes de temps en l'organisme".
Aquesta recerca obre la porta a desenvolupar noves eines per diagnosticar la progressió d'un determinat càncer i, en un futur, a desenvolupar fàrmacs que evitin la metilació de l'ADN del virus i així frenar-ne l'evolució.
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada